Si la transición anatomofisiológica de circulación fetal a neonatal no ocurre normalmente, se puede originar una hipertensión pulmonar persistente. Esta condición también se conoce como circulación fetal persistente, vasoespasmo pulmonar neonatal, circulación de transición persistente, obstrucción vascular pulmonar neonatal persistente o isquemia pulmonar neonatal.
Esta alteración causa hipoxemia arterial, debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar y al desvío de la sangre pulmonar hacia la circulación sistémica. Si la vasculatura pulmonar no disminuye su resistencia luego del parto, a pesar de la expansión y la oxigenación alveolares, una variable cantidad de sangre se seguirá desviando a través del conducto arterioso o del orificio oval (o ambos), con la resultante hipoxemia arterial sistémica. Los factores que se piensa pueden predisponer a la hipertensión pulmonar persistente en personas son:
• Uso de esteroides o no esteroides en la madre embarazada, que pueden promover el cierre repetido in utero del conducto arterioso. • Espasmo de la vasculatura pulmonar como resultado de hipoxia. • Insuficiencia placentaria crónica, que conduce a hipoxia intrauterina y la subsecuente hipertrofia de las arteriolas pulmonares fetales. • Hipoxia alveolar regional (por ej., por aspiración de meconio). • Aumento del factor de necrosis tumoral, el factor activador de plaquetas, los leucotrienos, etc., que causa vasoconstricción pulmonar activa (por ej., sepsis). • Microtrombos (por ej., de plaquetas y fibrina) que inducen hipertensión pulmonar. • Hipoglucemia. • Hipocalcemia.

Edward Voss