Autor: Bava; F.A. Médico Veterinario, JTP Cátedra de Clínica Médica y Quirúrgica de Rumiantes y Cerdos. F.C.V. – U.B.A.; JTP Cátedra de Anestesiología, Algiología y Preparación del Paciente Quirúrgico, Fac. BRO. – C.C.V. – U.N.E.R.; Prof. Titular Cátedra de Medicina Operatoria, Fac. BRO. – C.C.V. – U.N.E.R.

Resumen

Los anfibios del género Rhinella tienen una amplia distribución y si bien no poseen estructuras dentarias ni un aparato venenoso organizado, las glándulas mucosas presentes en la piel segregan diversas toxinas, que son capaces de provocar distintos cuadros clínicos en los animales. Un canino hembra de raza mestizo llegó a consulta con antecedentes de ingestión de un sapo entero. Comenzó con un cuadro gastrointestinal con decaimiento, sialorrea y vómitos esporádicos. Dias más tarde se agravó el cuadro clínico con hematemesis. Fue tratado sintomatológicamente tanto por vía parenteral y endovenosa con antieméticos, corticoides, antibioticoterapia y fluidoterapia. Luego de 5 días el animal vomitó partes semidigeridas del sapo (genero Rhinella arenarum) ingerido y mejoró su cuadro clínico. Se destaca la importancia de un diagnóstico precoz y un tratamiento urgente en los casos de envenenamiento por bufotoxinas a fin de evitar las complicaciones que pueden causar muerte del animal.

Palabras clave: Bufo, toxinas, canino.

Poisoning by toad (Rhinella arenarum) venom in a domestic canine: Case report

Summary

Amphibians of the Rhinella genus have a wide distribution and although they do not have dental structures or an organized venomous apparatus, their mucous glands present in the skin secrete various toxins, which are capable of causing different clinical conditions in animals. A mixed-breed female canine came to the clinic with a history of ingesting a whole toad. He began with a gastrointestinal illness with weakness, hypersalivation and sporadic vomiting. A few days later the clinical condition worsened with hematemesis. He was treated symptomatologically both parenterally and intravenously with antiemetics, corticosteroids, antibiotic therapy and fluid therapy. After 5 days, the animal vomited semi-digested parts of the ingested toad (genus Rhinella arenarum) and its clinical condition improved. The importance of early diagnosis and urgent treatment in cases of bufotoxin poisoning is highlighted in order to avoid complications that can cause death of the animal.

Keywords: Bufo toxins canine

Introducción

Los anfibios del género Rhinella tienen una distribución cosmopolita, aunque son más abundantes en áreas de clima tropical y húmedo. Se han descripto más de 200 especies de Bufo en todo el mundo (Godoy y col., 2005).

Si bien los anfibios no poseen estructuras dentarias ni un aparato venenoso organizado como las serpientes, las glándulas mucosas presentes en la piel segregan diversas toxinas, que son capaces de provocar distintos cuadros clínicos en los animales (Gwaltney-Bran et al, 2007). Las toxinas se producen y almacenan en las glándulas paratiroides, que se extienden a lo largo del cuello y la región paraescapular y es secretada por los poros de las glándulas. Se cree que dichas secreciones proporcionan una forma de defensa contra los depredadores. (Toledo et al 1995)

La toxicosis ocurre cuando los animales muerden un sapo, lo que resulta en una irritación oral por exposición a las secreciones glandulares. Otros componentes relativamente no tóxicos incluyen esteroles, como el colesterol y el 7-deshidrocolesterol o provitamina D y proteínas producto de las células que recubren las glándulas. (Dali et al, 2001)

Los bufadienólidos, o bufaginas comprenden al menos el 8% del peso seco del veneno e incluyen la marinobufagenina y las bufotoxinas. Los bufadienólidos ejercen efectos similares a los glucósidos cardíacos y da como resultado aumento de sodio y calcio y agotamiento de potasio; manifestándose como un aumento de la excitabilidad de las fibras cardíacas de Purkinje.

Las catecolaminas también se encuentran en las secreciones de Rhinella e incluyen epinefrina, que comprende al menos el 5% del contenido de seco, norepinefrina y dopamina. Las Indolalquilaminas son compuestos derivados de la serotonina. La dehidrobufotenina es la indolalquilamina más común. También se ha aislado serotonina de secreciones de piel de Rhinella spp. pero sólo en pequeñas cantidades que comprenden el 0,1% del peso seco. (Barraviera,1999; Dali et al, 2001)

La distribución y abundancia de cada uno de estos compuestos varía entre las diferentes especies de sapos, variando también el peligro que las distintas especies representan para los animales. La intoxicación en caninos se produce cuando el animal muerde al sapo y provoca de esta manera compresión de las glándulas con la consecuente eliminación del veneno que entrará en contacto con la mucosa oral. La absorción de dichos componentes tóxicos a través de la mucosa oral y gástrica se da rápidamente.  Es importante, por lo tanto, realizar un diagnóstico precoz y de esta manera poder suministrar el tratamiento adecuado lo más rápidamente posible. En el presente trabajo se describe un caso de intoxicación aguda por toxinas de sapo común (Rhinella arenarum) en un canino, resultantes de la ingestión del animal entero. Se describe además su tratamiento y evolución clínica.

Descripción del caso clínico.

Un canino mestizo, hembra de 3 años de edad concurre a consulta con sintomatología de vómitos y decaimiento con el antecedente de ingestión aparente de un ejemplar de Rhinella arenarum (sapo común) ocurrida hace 10 horas. Luego de la aprehensión del anfibio, el animal comenzó con un cuadro clínico con sialorrea, náuseas, midriasis y cierto grado de ataxia que se mantiene hasta el momento de la consulta. (fig. 1)

El tratamiento inicial consistió en la aplicación parenteral de dexametasona (1 mg/kg/12 hs), ranitidina (2 mg/kg/12 hs) y dipirona (25 mg/kg/12 hs). Al día siguiente se observó una leve mejoría y se repitió el tratamiento parenteral. Al tercer día se agravan los síntomas con aparición de hematemesis (figs. 2 y 3). Se coloca una vía endovenosa y se administra solución fisiológica (50 ml/kg/peso vivo) más dextrosa 5% a la misma dosis que la solución fisiológica, repitiendo además dipirona y ranitidina. Por la tarde continúa sin evolucionar y se agrega al tratamiento Ondasentron (0.20 mg/kg), tramadol (4 mg/kg), metronidazol (50 mg/kg), ácido genabílico como protector hepático (3 ml dosis total) y enrofloxacina a dosis de 5 mg/kg.

El canino elimina restos del animal ingerido en una de los vómitos (figs. 4 y 5). Luego de ocurrido esto último, el animal acelera su recuperación y se continúa con ese esquema terapéutico durante 4 días hasta estabilizar el paciente, cesaron los vómitos con sangre y comenzó a ingerir agua sin emesis. Al décimo día se instauró una dieta en base a arroz hervido, la cual se continúa por 2 días más hasta el alta clínica del ejemplar.

Conclusiones

El diagnóstico de una intoxicación por veneno de anfibios (sapos) se basa en los signos clínicos, el diagnóstico diferencial, que incluye las intoxicaciones por metaldehído, cáusticos, insecticidas y anticolinesterásicos y el diagnóstico definitivo se realiza mediante la identificación de la toxina (Sonne y col., 2008). Ante este tipo de intoxicación, el tratamiento indicado es en primer lugar lavar la cavidad oral con una cantidad abundante de agua (siempre que el animal esté conciente), si se hubiese tragado el sapo habría que inducir la emesis (si no hay hipersalivación), si se presentan signos de la intoxicación debe estabilizarse al paciente. Las convulsiones pueden ser tratadas con diazepam o barbitúricos. Es esencial la fluidoterapia intravenosa (Gwaltney-Brant et al, 2007). Está indicado un examen cardiaco inicial incluyendo auscultación, determinación de la frecuencia cardíaca, y evaluación de la perfusión. (Roder, 2004).

La acción de las bufogeninas y bufotoxinas, que son esteroides cardioactivos, resultan en la fibrilación ventricular como se ve en el envenenamiento por digitálicos (Barraviera,1999). La dosis letal de la bufotoxina es 100 mg de toxina para un perro entre 9 y 14 kg (Roder, 2004). El envenenamiento ocurre en verano, primavera y otoño, por la noche y después de la lluvia.

Como el hábito alimentario de las ranas es nocturno, el envenenamiento generalmente ocurre durante este período, lo que dificulta identificar el inicio de la aparición de signos clínicos por parte del propietario (Godoy et al., 2005).

Los signos clínicos incluyen hipersalivación, mucosas hiperémicas, apatía, vómitos, ansiedad, ceguera, taquipnea y dolor abdominal. Los animales pueden presentar signos nerviosos, incluyendo convulsiones, ataxia, nistagmo, opistótomo, estupor y coma (Sakate et al, 2000). La muerte de estos perros está relacionada con el efecto cardiotóxico del veneno que conduce a la muerte por fibrilación ventricular (G Gwaltney-Bran et al, 2007).

En el presente caso se observó una intensa sintomatología gastrointestinal, con escaso a nulo compromiso cardíaco y cierto grado de neurotoxicidad. El tratamiento instaurado precozmente posibilitó la recuperación del paciente y la inexistencia de secuelas.

BIBLIOGRAFIA

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