El Lupus eritematoso (LE) es una enfermedad autoinmune que incluye un amplio espectro de síntomas que abarca desde una forma sistémica, lupus eritematoso sistémico (SLE), hasta una forma cutánea (CLE) (Gronhagen et al. 2014).
Se ha demostrado que el complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) y la vía del complemento están implicados tanto en el SLE como en el CLE y, recientemente, también se ha demostrado que el gen de la integrina alfa M (ITGAM) desempeña un papel tanto en el SLE como en el DLE. (Grönhagen et al.2014).
La mayoría de los pacientes con CLE son muy sensibles al sol y la exposición a la luz solar (rayos UV) puede causar una exacerbación, producir la apoptosis de queratinocitos y así alterar su naturaleza antigénica. (Grönhagen et al.2014).
También se sabe que hay formación de complejos antígeno-anticuerpo (hipersensibilidad tipo III) que se adhieren a vasos sanguíneos de pequeño calibre y a la zona de la membrana basal de la piel (SLE y CLE) y a varios órganos internos (SLE).
También se ha tomado en cuenta en base a estudios en humanos, factores ambientales, agentes virales, factores genéticos, defectos de las células T, hiperactividad de las células B y alteraciones hormonales en la patogénesis de esta enfermedad (Chiou et al.,2004; Michael, 2016; Grönhagen et al.2014).

Lisandro Reynes, Rodrigo Reyes Ojeda, Luz de María Rodas